jueves, 5 de diciembre de 2019

La "verdadera" causa del síndrome de Menière

Estos días se me ha ocurrido una idea que quizás pueda calificarse como una idea loca. Se trata de la "verdadera" causa del síndrome de Menière. De momento no es nada investigado ni refrendado por bibliografía alguna, sólo es una idea loca que se me ha ocurrido. Veamos:

Pensemos que hubiera algo que "sincronizara" las células sensoriales de la cóclea y laberinto posterior, haciendo que se estimulen todas ellas de forma brusca y simultánea.

Estás células liberarían todas las vesículas con neurotransmisores para comunicarse con la primera neurona aferente. En ese momento se produciría una hiperestimulación vestibular con un nistagmo irritativo, como así ocurre en los primeros momentos de las crisis de Menière.

Si esas células sensoriales se han "vaciado" de neurotransmisores, después de esa primera fase ya no podrán comunicarse con la neurona aferente, provocando un "vacío de señal", o dicho de otra forma, una hiporrespuesta. Entonces aparecería un cuadro deficitario, como así ocurre en el curso clínico de una crisis. Desde el punto de vista auditivo, debería haber una hipoacusia en este momento, más o menos acentuada. ¿Podríamos meter aquí también el acúfeno?

Si entonces cediera esa "sincronización" de las células sensoriales, deberían pasar varias horas hasta que se recuperaran y volvierann a tener vesículas con neurotransmisores. Correspondería a la duración de la crisis de vértigo con hipoacusia. Una vez que la célula ha recuperado sus neurotransmisores, se restablece la comunicación normal con la neurona aferente. Entonces cesa la crisis de vértigo y la audición se restablece.

Si este proceso ocurre de forma repetida, tendremos:
- Una situación de excitotoxicidad por hiperestimulación neural repetida, con lo que la neurona aferente cada vez es menos sensible a la estimulación por parte de la célula sensorial. Explicaría la hiporrespuesta vestibular y la hipoacusia neurosensorial progresiva
- Si estamos sometiendo a las células sensoriales a un esfuerzo repetido e intenso con esas sincronizaciones y volver a recuperarse, ¿no acabaría originando un proceso inflamatorio que acabaría resultado en un hydrops endolinfático? A la postre, este proceso inflamatorio aceleraría la degeneración de las células sensoriales, acelerando su destrucción

De esta forma, estamos explicando:
- La aparición de las crisis y su duración
- La hipoacusia fluctuante y luego progresiva
- El que fármacos antiinflamatorios/corticosteroides tengan cabida en el tratamiento de esa enfermedad, sin llegar a solucionarla
- El que los tratamientos dirigidos a "drenar" o disminuir el hydrops no tengan mucho efecto

¿Cómo puede aparecer esta "sincronización" de las células sensoriales? Haciendo un salto mortal en el vacío, me atrevería a decir que podría deberse a una descarga eléctrica (bueno, digamos que una descarga neural) originada en el Sistema Nervioso Central y transmitida al oído interno a través del sistema eferente. De esta forma, podríamos conectar las crisis de Menière con el mecanismo de la migraña y así asociar fisiopatológicamente el Menière y la migraña vestibular. De hecho así ocurre en nuestros pacientes

Finalmente, se me ocurre que esa "descarga neural" también tiene mucha similitud con una crisis epiléptica. De hecho, el topiramato que se usa en la prevención de las migrañas (y ya hemos comentado su relación con el Menière) es un antiepiléptico.

Entonces, ¿podríamos considerar al Menière como un tipo de epilepsia?

Esta proposición tendría unas consecuencias devastadoras:
1- En el siglo XIX se consideraba al Meniére como un tipo de epilepsia, hasta que el propio Menière estableció que las lesiones de oído interno pueden provocar vértigo e hipoacusia. Mi proposición  devolvería al Menière al mismo lugar que antes de don Próspero
2- No quiero ni pensar en la cara de los neurólogos españoles si se enteran que tendrían que tratar a todos estos pacientes con vértigo...

¿Qué os parece? Me gustaría escuchar vuestros comentarios